OBESIDADE NO CLIMATÉRIO. A medicina personalizada se baseia na identificação das variações genéticas que podem prever o desenvolvimento, a evolução da doença e a resposta aos medicamentos (eficácia/segurança). Estas variações genéticas representam as primeiras bases genéticas para determinação do diagnóstico, prognóstico e da estratégia terapêutica guiada pela farmacogenética em diversas patologias. Os recentes avanços da biologia molecular têm facilitado à incorporação na prática clínica de testes que avaliam os polimorfismos na área. Além disso, os péptidos que regulam a fome e a saciedade, a leptina, p. ex., galanina, colecistoquinina, neuropeptídeo Y e os padrões nutricionais alterados têm sido implicados. Além disso, fatores associados com o envelhecimento, p. ex., diminuição dos níveis de hormônio do crescimento e dehidroepiandrosterona, e a atividade do sistema nervoso simpático (descansando o metabolismo e a termogênese) não pode ser desconsiderada. A participação dos esteróides sexuais e fatores inflamatórios também tem sido postulado na etiologia da obesidade. Três fenótipos da obesidade são postulados; no entanto, a visceral (abdominal) o fenótipo é típico de mulheres na pós-menopausa e é caracterizado por vários distúrbios metabólicos com riscos elevados de diabetes mellitus tipo 2 e as doenças cardiovasculares. Com base na experiência em dados de medicina baseada em evidências, os algoritmos de diagnóstico-terapêuticas de obesidade climatério são apresentados a segunda metade do século XX testemunhou os rápidos avanços na medicina. Ao mesmo tempo, tendências seculares em práticas de vida em nossa sociedade cada vez mais sedentária levaram à crescente taxa de obesidade, síndrome metabólica e diabetes tipo 2. O número de pessoas com diabetes tipo 2 mais do que duplicou entre 1980 e 2004 e sua prevalência aumenta com a idade.
Possíveis causas desta epidemia crescente incluem mudanças nos padrões alimentares, sedentarismo e obesidade, mas também podem incluir ainda determinantes genéticos e ambientais não identificados. A este respeito, os dados experimentais proporcionam provas para uma relação direta entre a obesidade e a inflamação subclínica e apóia o conceito de que a síndroma metabólica e diabetes de tipo 2 são, pelo menos em parte, condições inflamatórias. Além disso, níveis elevados de marcadores inflamatórios não são apenas associados com o desenvolvimento de diabetes futuras, mas da doença cardiovascular também. Estes resultados sugerem que a inflamação subclínica pode ser um fator que contribui não só para a etiologia destas doenças metabólicas, mas também para suas complicações cardiovasculares. A leptina é um hormônio peptídico com um peso molecular de 16 kDa, que apresenta uma estrutura terciária semelhante a alguns membros da família das citocinas. É produzida principalmente pelos adipócitos ou células gordurosas, sendo que sua concentração varia de acordo com a quantidade de tecido adiposo. Na obesidade, os níveis de leptina estão aumentados. Os animais que não produzem leptina tornam-se extremamente obesos (p. 298 Bear, Connors, Paradiso - Neurociências). Além de seu conhecido efeito sobre o controle do apetite, evidências atuais demonstram que a leptina está envolvida no controle da massa corporal, reprodução, angiogênese, imunidade, cicatrização e função cardiovascular. Ocorre também o envolvimento da galanina nos processos de aprendizado, na reprodução e no comportamento alimentar. Está envolvida na modulação de inúmeros processos biológicos, tais como a nocicepção, a cognição e a secreção de hormônios e de neurotransmissores. A galanina tem ação inibitória sobre a secreção de insulina, acetilcolina, serotonina e de noradrenalina. Nocicepção ou algesia é o termo médico para a recepção de estímulos aversivos (estímulo aversivo é algo que causa desprazer, algo que cause um incômodo, como dor física, constrangimento, dor emocional, etc.), transmissão, modulação e percepção de estímulos agressivos. Os receptores de danos são chamados de nociceptores e transmitidos pelo sistema nervoso periférico até o sistema nervoso central onde é interpretado como dor. Está intimamente ligado ao sistema límbico, responsável por respostas emocionais. A Colecistoquinina CKK - É secretada por células endócrinas do intestino proximal, as células I do duodeno. Pode ser encontrado em neurônios do íleo terminal e cólon. É sintetizada também no sistema nervoso central por neurônios do córtex cerebral, onde parece estar envolvida nos mecanismos reguladores da ansiedade e do apetite. O Neuropeptídio Y - controle energético cerebral núcleo arqueado do hipotálamo contém dois grupos distintos de neurônios que têm um papel chave na regulação do balanço energético. O primeiro grupo de neurônios expressa os neurotransmissores orexígenos (estimulantes do apetite), neuropeptídeo Y (NPY) e peptídeo relacionado ao gene agouti (AgRP), enquanto a outra população de neurônios expressa os neurotransmissores anorexígenos: transcrito regulado por cocaína (entretanto, não se deve utilizar esta substância, pois compromete outros setores) ou alcalóides e anfetaminas (CART) e pró-opiomelanocortina (POMC). Ambas as populações de neurônios inervam o núcleo paraventricular, o qual por sua vez manda sinais para outras áreas do cérebro. O efeito do hormônio de crescimento sobre parâmetros antropométricos e metabólicos na obesidade andróide - os efeitos do GH sobre peso, composição corporal, metabolismo de repouso e fatores de risco cardiovascular na obesidade visceral. Trabalhos e pesquisas feitos em pacientes obesos apresenta um resultado eficiente com utilização do GH – hormônio de crescimento, mas deve ser aplicado por profissionais e em pacientes com indicação precisa. Obesos tratados com GH por três meses ou mais, apresentaram uma redução significante de peso corporal, gordura visceral e massa adiposa, e melhora do perfil lipídico. A DHEA é o precursor da androstenediona - este, por sua vez precursor da testosterona e dos estrógenos estrona e estradiol, aos quais a DHEA é quimicamente similar. É convertida em andrógeno (hormônio masculino) ou estrógeno (hormônio feminino) dependendo do sexo da pessoa, idade e outros fatores individuais. A DHEA é o esteróide precursor quase direto da testosterona e do estradiol, mas ela própria possui fraca ação androgênica. Embora 50% dos hormônios masculinos e 70 % dos hormônios femininos sejam derivados da DHEA, ela não é o mais importante precursor da testosterona e do estradiol. Em maior quantidade, os principais precursores da testosterona são a pregnenolona, progesterona e hidroxiprogesterona. Ao longo da vida, a produção de cortisol pela suprarrenal aumenta e, inversamente, a DHEA, a melatonina e o hormônio do crescimento (GH) declinam. Portanto, você não terá somente climatério ou menopausa, e sim; climatério, menopausa, somatopausa, tireopausa e um universo de pausas com o progresso da idade. É claro que é possível compensar essas pausas desde que ocorra reposição do que não será mais produzido se tiver indicação com tratamento especializado.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. Se o seu filho está acima do peso ou obeso, ele tem um risco aumentado de desenvolvimento de vários problemas de saúde...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.
2. Ele também é mais propenso a se tornar um adulto com sobrepeso ou obeso...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. Se excesso de peso e a obesidade são tratados na infância, alguns destes problemas de saúde podem ser evitados, ou mesmo impedidos...
http://imcobesidade.blogspot.com
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Cadossi R & Cade V. Pathways of transmission of ultrasound energy through the distal metaphysis of the second phalanx of pigs: an in vitro study. Ost Int 1996; 6:196-206. 8. Castro LCV, Franceschini SCC, Priore SE et al. Nutrição e doenças cardiovasculares: os marcadores de risco em adultos. Rev Nutr 2004; 17:369-377. 9. Costa Augusto CF, Rossi A, Garcia NB et al. Aná- lise dos critérios diagnósticos dos distúrbios do metabolismo de glicose e variáveis associadas à resistência insulínica. J Bras Patol Med Lab 2003; 39:125-130. 10.De Souza LJ, Souto Filho JT, De Souza TF et al. Prevalence of dyslipidemia and risk factors in Campos dos Goytacazes, in the Brazilian state of Rio de Janeiro. Arq Bras Cardiol 2003; 81:249-64. 11.Habala Z, Pluskiewiks W. The assessment of development of boné mass in children by quantitative ultra sound through the proximal phalanxes of the hand. Ultrasound Méd Biol 1997; 23: 1331-5. 12.Iannetta O & Ferreira RA. Ósteo-sonografia e Ósteo-sonometria da metáfise óssea em falange de 32 adolescentes. Metodologia para avaliação da qualidade óssea. Estudo piloto. Reprod Clim 2003;18:09-11. 13.Iannetta, O. Qualidade óssea- Parâmetro de rastreamento da qualidade de vida durante o climatério.Coluna/Columna 2004; 3: 49-53. 14.IBGE – Censo 2000. Available Internt (2005; april, 10) 15.Lima-Costa MF & Veras R. Aging and public health. Cad. Saúde Pública 2003; 19: 700-701. 16.Lobo Rogerio A. Menopause. In: Goldman L & Ausiello D. Cecil Textbook of Medicine. 22ª ed. Philadelphia: Saunders; 2004. p. 1533-1535 17.Passos VMA, Barreto SM, Lima-Costa MFF et al. Detection of renal dysfunction based on serum creatinine levels in a Brazilian community: the Bambuí Health and Ageing Study. Braz J Med Biol Res 2003; 3: 393-401. 18.Pedro AO, Pinto-Neto AM, Costa-Paiva LHS et al. Síndrome do climatério: inquérito populacional domiciliar em Campinas, SP. Revista Saúde Pública 2003; 735-742. 19.Torquato MT, Montenegro Junior RM, Viana LA et al. Prevalence of diabetes mellitus and impaired glucose tolerance in the urban population aged 30-69 years in Ribeirão Preto (São Paulo), Brazil. São Paulo Med J 2003; 121:224-30.
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